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AlzheimerUn nuovo studio dell’Università di Haifa ha scoperto una relazione tra il morbo di Alzheimer e la regolazione delle proteine nel cervello (in particolare, proteina eIF2alpha). Lo studio è stato recentemente pubblicato sulla rivista Neurobiology of Aging. Secondo il Prof. Kobi Rosenblum, capo del Dipartimento di Neurobiologia, alterando le prestazioni di questa proteina attraverso la terapia farmacologica si potrebbe mettere a punto un trattamento per il morbo di Alzheimer, malattia che è attualmente incurabile.

La ricerca sull’Alzheimer negli ultimi anni si è concentrata principalmente sullo studio dei sintomi, quando essi si manifestano, anche se è noto che la malattia si annida nel cervello molti anni prima che i sintomi si manifestino. Negli stadi avanzati della malattia,  spiega il Prof. Rosenblum, si vengono a formare nel cervello grumi di piccole dimensioni (chiamati placche) generati da una proteina chiamata amiloide. Queste placche sono tipiche dei malati di Alzheimer e compromettono il funzionamento del cervello. Molta ricerca è stata rivolta a comprendere la natura di queste placche e a cercare di eliminarle, o di limitarne la formazione e la crescita.

Il nuovo studio, condotto dal ricercatore Yifat Segev nel laboratorio per la ricerca dei meccanismi molecolari e cellulari alla base dell’apprendimento e della memoria, diretto dal Prof. Rosenblum, in collaborazione con il Prof. Danny Michaelson dell’Università di Tel Aviv, ha cercato di identificare i fattori che potrebbero essere collegati al morbo di Alzheimer, prima ancora che si formino le placche amiloidi irreversibili, che sono connesse al primo fattore di rischio della malattia, cioè l’età.

Un precedente studio condotto da ricercatori canadesi e dal Prof. Rosenblum presso l’Università di Haifa, aveva rivelato che le abilità cognitive potrebbero essere migliorate modificando l’attività della proteina eIF2alpha, che regola la creazione di proteine in tutte le cellule, comprese le cellule nervose. Forse in futuro sarà possibile migliorare le abilità cognitive o addirittura prevenire i danni cognitivi nei pazienti affetti da Alzheimer in una fase precoce della malattia, intervenendo sui meccanismi che regolano la produzione di proteine nelle cellule nervose.

Lo studio di cui parliamo ha messo a confronto topi portatori del gene umano apoE4, un gene noto come fattore di rischio principale per l’Alzheimer,  con un gruppo di topi portatori del gene apoE3 parallelo, che non costituisce un fattore di rischio per la malattia. I topi del primo gruppo hanno mostrato un cambiamento nel meccanismo di regolazione per la produzione di proteine che coinvolge la proteina eIF2alpha, che ha danneggiato le capacità cognitive di questi topi in giovane età. Questo cambiamento è una caratteristica tipica dell’ invecchiamento (si è osservata infatti anche la tendenza di questi topi ad un invecchiamento precoce).

Secondo Segev, questa è la prima volta che viene scoperto un legame tra l’attività di eIF2alpha e il gene apoE4 in relazione alla malattia di Alzheimer. Speriamo che queste nuove ricerche aiutino a trovare il modo per identificare per tempo la malattia, rallentandone lo sviluppo.

Dr. Walter La Gatta

Fonte:
Link found between Alzheimer’s disease and protein regulation in the brain – hope for new treatments, Eurekalert

Immagine:
imagerymajestic, Free Digital Photos

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